专家公布重型新冠肺炎病因研究成果 含2个特别之处
中新网上海3月27日电 引起新冠肺炎死亡的原因是什么？重症新冠肺炎患者后期缘何会出现低氧血症？新冠肺炎感染的靶细胞是什么？中国的医学专家们在新冠肺炎疾病病因学方面展开了深入探索。
研究团队发现疾病真相的蛛丝马迹。瑞金医院供图
以上海交通大学附属瑞金医院病理科主任王朝夫领衔的新冠病毒肺炎病因诊断研究团队，在对重症新冠肺炎死亡病例的尸解中，抽丝剥茧，发现疾病真相的蛛丝马迹，为阐述新冠肺炎的病理生理并为后续治疗提供相关病理学依据。
王朝夫27日接受采访时表示，研究团队发现引起新冠肺炎死亡的原因是严重肺损伤导致呼吸衰竭及其他重要器官的功能衰竭。与其他既往报道的SARS及MERS相比，下呼吸道内黏液栓的形成和肺泡腔巨噬细胞的聚集活化是新冠肺炎的特别之处；表达ACE2(细胞表面受体)的肺泡巨噬细胞，成为新冠肺炎感染的靶细胞。
2月17日，专家组启程武汉开展新冠肺炎病理学和病因诊断研究。瑞金医院供图
2月17日，王朝夫作为国家卫健委委派的新冠肺炎病因研究专家组组长，带队奔赴武汉前线。该团队由6位专家组成，开展新冠肺炎病理学和病因诊断研究。他们都是长期工作在病理和影像学临床和研究一线，具有丰富工作经验和专业技能的精兵强将。王朝夫教授曾获得上海交通大学凯源奖，是优秀的病理学专家和备受爱戴的大学教授。
已回沪的王朝夫教授27日接受采访时表示，研究发现，新冠肺炎病理改变最大的受累脏器是肺，其表现为渗出、变质和增生混合性病理改变，包括弥漫性肺泡毁损、肺泡间隔纤维组织增生以及纤维组织增生所致的肺实变等。
根究研究，广泛的黏液分泌合并渗出，使患者肺部通气和换气功能受损更显著，这或许是此次重症新冠肺炎患者后期低氧血症的机制之一。在新冠肺炎患者中，活化的巨噬细胞可能在一系列严重的“炎症因子风暴中”中扮演了重要的角色。据介绍，在重症和晚期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进程中，经典激活性的巨噬细胞和替代激活性巨噬细胞之间的转化可能是引起肺部炎症损伤和纤维化的重要原因。
据了解，《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》中已新增托珠单抗用于免疫治疗。研究人员认为，临床采用“托珠单抗”作为抑制剂，阻断新冠病毒感染诱发炎症风暴的关键细胞因子，有效地降低了炎症反应对病人肺组织和多器官的损伤，
据透露，王朝夫团队在Springer Nature主办的ResearchSquare平台以预印论文的形式公布了相关最新研究，报道了严重新冠肺炎的病理解剖研究成果。
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